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8月m6A RNA甲基化影响因子10+文章集锦

发布时间:2020-10-22 17:25 |  点击次数:

高分文章
1.m6A指导组蛋白H3K9me2去甲基化

文章链接:N6-Methyladenosine co-transcriptionally directs the demethylation of histone H3K9me2.
发表杂志:Nature Genetics
发表日期:2020.8.10
影响因子:27.603
摘要:本研究发现抑制性组蛋白标记H3K9me2被m6A修饰的转录物特异性地去除。研究证明甲基转移酶METTL3/METTL14调节H3K9me2修饰。本实验观察到m6A与H3K9me2脱甲基酶KDM3B的占有率之间的全基因组相关性,发现m6A读取器YTHDC1与m6A相关染色质区域发生物理相互作用并招募KDM3B,促进H3K9me2去甲基化和基因表达。本研究建立了m6A和动态染色质修饰之间的直接联系,并为RNA修饰和组蛋白修饰之间的共转录相互作用提供了机制性的见解。
2.乳腺癌干细胞样细胞中癌基因AURKA增强的m6A修饰提高DROSHA mRNA稳定性进而反式激活STC1

文章链接:Oncogenic AURKA-enhanced N6-methyladenosine modification increases DROSHA mRNA stability to transactivate STC1 in breast cancer stem-like cells.
发表杂志:Cell Research
发表日期:2020.8.28
影响因子:20.507
摘要:RNase Ⅲ DROSHA在多种癌症中上调,并通过迄今尚不清楚的机制参与肿瘤的进展。本研究证明DROSHA与β-Catenin相互作用,以非RNA切割的方式反式激活STC1,影响乳腺癌干细胞样细胞(BCSC)的特性。在BCSCs中,AURKA激活的N6甲基腺苷(m6A)修饰增强了DROSHA mRNA的稳定性。AURKA通过抑制METTL14泛素化和降解来促进DROSHA mRNA甲基化来稳定METTL14。此外,AURKA与DROSHA转录本的结合进一步加强了m6A读取器IGF2BP2的结合,以稳定m6A修饰的DROSHA。野生型DROSHA,而不是m6A甲基化缺陷突变体,能增强BCSC的茎干维持,而抑制DROSHA m6A修饰则减弱BCSC的性状。我们的研究揭示了AURKA诱导的癌基因m6A修饰是DROSHA在乳腺癌中的一个关键调节因子,并确定了DROSHA在促进BCSC表型方面的一种新的转录功能。
3.癌症中m6A修饰与非编码RNA的相互作用

文章链接:Novel insights into the interplay between m 6 A modification and noncoding RNAs in cancer
发表杂志:Molecular Cancer
发表日期:2020.8.7
影响因子:15.302
摘要:N6甲基腺苷(m6A)是真核生物中最常见的RNA修饰之一,主要存在于信使RNA(mRNA)中。越来越多的证据表明,m6A甲基化修饰在各种生理和病理生物过程中起着至关重要的作用。非编码RNA(ncRNAs)包括miRNAs、lncRNAs和circRNAs,被认为参与调节细胞分化、血管生成、免疫反应、炎症反应和癌变。m6A调节因子,如METTL3,ALKBH5和IGF2BP1被报道对参与致癌作用的ncrna进行m6A依赖性修饰。同时,ncRNAs可以靶向或调节m6A调节因子来影响癌症的发展。本文就m6A修饰与ncRNA在肿瘤中的相互作用进行综述。
4.结直肠癌中β-catenin 抑制miR455-3p刺激HSF1 mRNA的m6A修·饰并促进其翻译

文章链接:β-catenin represses miR455-3p to stimulate m6A modification of HSF1 mRNA and promote its translation in colorectal cancer.
发表杂志:Molecular Cancer
发表日期:2020.8.24
影响因子:15.302
摘要:热休克转录因子1(HSF1)在结直肠癌中过度表达可促进谷氨酰胺分解和激活mTOR。本文研究了HSF1的癌症特异性过度表达的机制。β-catenin抑制miR455-3p的生成,以刺激m6A修饰和HSF1 mRNA的后续翻译。HSF1对β-catenin促进大肠癌的发展具有重要作用。靶向HSF1可能是β-连环素驱动的肿瘤的一种潜在干预策略。
5.METTL14上调诱导PERP mRNA m6A修饰促进胰腺癌生长和转移

文章链接:Upregulation of METTL14 mediates the elevation of PERP mRNA N 6 adenosine methylation promoting the growth and metastasis of pancreatic cancer
发表杂志:Molecular Cancer
发表日期:2020.8.25
影响因子:15.302
摘要:胰腺癌是人类最致命的癌症之一。N6甲基腺苷(m6A)是一种常见的真核细胞mRNA修饰,在生理和病理过程中起着重要作用。然而,它在胰腺癌中的作用仍不清楚。本研究表明,METTL14的上调可以通过m6A修饰降低PERP水平,促进胰腺癌的生长和转移,因此METTL14是其治疗的潜在靶点。
6.ALKBH5通过m6a介导的LYPD1表观遗传抑制肝癌肿瘤的恶性程度
文章链接:ALKBH5 suppresses malignancy of hepatocellular carcinoma via m 6 A-guided epigenetic inhibition of LYPD1
发表杂志:Molecular Cancer
发表日期:2020.8.10
影响因子:15.302

摘要:N6-甲基腺苷(m6A)修饰是一种新兴的表观遗传调控机制,与肝细胞癌(HCC)的致瘤性密切相关,为研究该病的分子发病机制提供了新的视角。AlkB同源物5(ALKBH5)是m6A去甲基酶之一,其在肝癌中的作用尚未完全阐明。本文阐明了ALKBH5在肝癌中的生物学特性和潜在机制。通过MeRIP-seq和RNA-seq联合分析等手段发现,ALKBH5是一种肿瘤抑制因子,通过m6A依赖的方式减弱肝癌细胞LYPD1的表达。本研究的发现丰富了m6A调节的肿瘤恶性的前景,并为肝癌治疗的潜在生物标志物和治疗靶点提供了新的见解。
7.m6A和H3K27三甲基化相互作用抑制细菌感染时的炎症反应
文章链接:Interplay of m6A and H3K27 trimethylation restrains inflammation during bacterial infection.
发表杂志:Science Advances
发表日期:2020.8.19
影响因子:13.116
摘要:N6-甲基腺苷(m6A)是真核细胞信使RNA(mRNA)最常见的修饰物,但其在调节细菌诱导的炎症反应中的作用仍不清楚。在这里,我们发现m6A读取器YTH结构域家族2(YTHDF2)的丢失促进了组蛋白H3赖氨酸-27三甲基化(H3K27me3)的去甲基化,这导致促炎性细胞因子的生成增加,并促进m6A修饰的沉积。在机制上,赖氨酸脱甲基酶6B(KDM6B)的mRNA被m6A修饰,其降解由YTHDF2介导。YTDF2的缺乏可稳定KDM6B,促进多种促炎细胞因子H3K27me3去甲基化,进而增强其转录。此外,我们发现H3K27me3是m6A在转录过程中修饰的一个屏障。KDM6B通过去除邻近的H3K27me3屏障,招募m6A甲基转移酶复合物来促进m6A在转录mRNA中的甲基化。这些结果揭示了细菌感染期间m6A和H3K27me3之间的串扰,这对于在免疫稳态中破译外显子具有更广泛的意义。
8.m6A图谱:一个阐明m6A表观转录组的全面知识库
文章链接:m6A-Atlas: a comprehensive knowledgebase for unraveling the N6-methyladenosine (m6A) epitranscriptome.
发表杂志:Nucleic Acids Research
发表日期:2020.8.21
影响因子:11.501
摘要:n6-甲基腺苷(m6A)是最常见的RNA修饰mRNAs和lncRNAs。它在各种生物学过程和疾病发病机制中起着举足轻重的作用。本文在这里提出了一个全面的知识库,m6A图谱,用于解开m6A超转录体。与现有数据库相比,m6A图谱的特点是收集了442 162个可靠的m6A位点,这些位点是从7种碱基分辨技术中鉴定出来的,以及从1363个高通量测序样本中估算出的定量(而不是二进制)外转录体谱。它还提供了一些新的特征,如:7种脊椎动物(包括人类、小鼠和黑猩猩)中m6A位点的保护,10种病毒(包括HIV、KSHV和DENV)的m6A超转录体,根据超转录体数据预测的单个m6A位点的假定生物学功能,以及m6A的潜在发病机制从疾病相关基因突变中推断出的可以直接破坏m6A导向序列基序的位点。我们构建了一个用户友好的图形用户界面,支持查询、可视化和共享m6A外转录体,并以交互方式显示多个RNA修饰的景观。这些资源为解开m6A超转录体提供了新的机会。
9.METLL3在癌症中的作用:机制和靶向治疗

文章链接:Roles of METTL3 in cancer: mechanisms and therapeutic targeting.
发表杂志:Journal of Hematology & Oncology
发表日期:2020.8.27
影响因子:11.059
摘要:N6甲基腺苷(m6A)是最丰富的mRNA修饰,由甲基转移酶复合物催化,其中甲基转移酶样3(METTL3)是特有的催化亚基。近年来越来越多的证据表明METTL3在多种癌症中起着关键作用,或者依赖于其m6A RNA甲基转移酶的活性。虽然m6A修饰在癌症中的作用已经在其他地方得到了广泛的综述,但是METTL3在各种癌症中的关键功能以及METTL3作为癌症治疗的潜在靶向性尚未被强调。本综述总结了目前对METTL3的致癌和抑癌功能以及潜在的分子机制的理解。METTL3/METTL14异二聚体的蛋白质结构为潜在的靶向治疗提供了基础,本文对此也进行了讨论。

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